自從Gleevec問世以來，人們一度看到了治療白血病CML的希望。Gleevec起初對慢性期CML十分有效，雖然對付晚期急性期CML不理想，但畢竟是諸多信號傳導阻制劑藥物中唯一有效的。而大多數此類藥連臨床試驗都通不過。

但是最近的一項研究發現癌細胞中的激□「學會」了用突變來躲過藥物的攻擊。這項研究的領導者是加州大學洛杉磯分校的查爾斯·索耶斯，和伯克利分校的約翰·庫裡彥。他們的文章發表在今年8月號的《癌細胞》(Cancer Cell)雜誌上。他們研究了32位處於不同時期的CML病人，Gleevec起初對他們的病情十分有效，但隨後病情復發。研究發現這些病人的癌細胞中的Abl基因都發生了突變。主持這項研究的約翰·庫裡彥說，「Gleevec 只能攻擊一種特定構象的Abl-Bcr，但是突變產生了多種不同構象結構的Abl-Bcr，從而使藥物無法再結合該蛋白分子。」

科學家們希望新的發現能有助於開發新一代抗CML藥。但是以往的例子一次次提醒我們在藥物開發方面，人們事實上是陷入了十分被動的局面。因為基因的突變似乎總是比我們開發藥物要快。Gleevec本身並沒有用很長時間，真有點「出師未捷身先死」的悲壯。

突變導致的藥物失效也並不是新聞，癌症、愛滋病、甚至感冒都沒有特效藥。真正的突破也許不在於一種新藥的發明，或一種新基因的發現，應當反思的是我們走的路是否真的可行。

如今在美國人們已經越來越認識到預防的作用，以及替代療法的巨大潛力--健康的生活方式、健康的心理正成為更多人的追求。