【正見網2002年04月03日】
2月22日的《科學》雜誌報導，治療腫瘤的新興藥--抗血管增生藥受到挑戰。
儘管目前有許多種治療腫瘤的藥物，然而腫瘤的遺傳不穩定性很容易造成抗藥性，使這些藥物的療效大大降低。由於腫瘤的增長依賴新生血管來提供營養，科學家們寄希望於抑制新血管形成的抗血管增生藥來治療腫瘤。因為這類藥物作用的目標是遺傳穩定的正常血管細胞而不是遺傳不穩定的腫瘤細胞，所以不應該產生抗藥性。可是來自加拿大多倫多大學的一個科學小組發現腫瘤細胞有一個對抗抗血管增生藥的機制，並且p53在其中扮演重要角色。p53是一個抑癌基因，它在人類的大多數腫瘤中是缺失的。該小組的研究人員發現p53缺失的腫瘤細胞對抗血管增生藥的反應性比含有正常p53基因的腫瘤細胞要相差許多，而且在異質性腫瘤中，即由p53缺失瘤細胞和p53完整瘤細胞組成的腫瘤中，腫瘤可以重新分布兩類細胞來耐受營養缺乏，它把需要營養多的p53完整瘤細胞安排在靠近血管的地方以獲取營養。同時，在腫瘤增生過程中，它通過減少p53完整瘤細胞和增加p53缺失瘤細胞，從而加強整個腫瘤耐受營養缺乏的能力，這樣就降低了抗血管增生藥的療效。
腫瘤細胞的這種生存本領應當使科學家重新思考對細胞的認識。傳統人體科學認為人體的細胞、組織和器官不是完整的生命，其活動是受人的大腦控制的。但為甚麼長在人體上的腫瘤細胞不但不受大腦的指揮，反而可以自己支配自己來提高生存能力？這種支配的信息來自何處？或許細胞也是一個獨立完整的生命，也有自己的「思維」。
參考文獻
Effect of p53 Status om Tumor Response to Antiangiogenic Therapy. Yu, Jo. L.,Rak, J. W., Coomber, . L., Hicklin, D. J., and Kerbel, R.S. (2002). Science Vol.295, 1526-1528.
