【正見新聞網2014年12月31日】
圖：2012年中國廣西龍江河出現了嚴重的鎘污染事件，導致飲用水和漁業受到很大影響。
一項新研究發現，金屬鎘暴露增加會導致人體端粒顯著縮短。端粒是位於染色體末端的一小段DNA，被認為與心血管病、糖尿病和其他老年病有關。這項研究的首席研究者來自喬治華盛頓大學的梅肯研究院公共衛生學院，論文發表在《美國流行病學》（American Journal of Epidemiology）期刊上，是迄今為止最大的鎘暴露和端粒關聯的研究。
世界衛生組織將鎘暴露稱為“重大公共衛生問題”，並強調它已經和心血管病、呼吸疾病、腫瘤等嚴重疾病聯繫在一起。據研究者介紹，常見的小劑量鎘暴露方式包括：吸入菸草煙霧、食用污染土壤種植的蔬果，以及在工業區附近居住。
“這項研究關注的是重金屬，我們發現低劑量鎘暴露與端粒減少之間具有強烈關聯性。”梅肯研究院環境與職業健康助理教授、理學博士阿美·佐塔（Ami Zota）說，“我們的研究提示，鎘暴露可以導致細胞過早衰老。這與其他證據——鎘會進入血液循壞，引發腎病和其它健康問題——相一致。”
這項研究中，佐塔和她的同事檢測了超過6700名成年人的血液與尿液樣本，這些人都在1999至2002年間參與了國家健康與營養調查研究項目（NHANES），這是代表全美國的一次人口健康調查。研究者從血細胞中獲取純化DNA，然後用聚合酶鏈式反應（PCR）技術檢測端粒，也就是染色體尖端幫助保護遺傳密碼的基因帽。
接著，他們測定血樣與尿樣裡的鎘濃度，並根據血液循環中的鎘濃度，將被試者分為四組。結果發現：鎘濃度最高組的被試者，其端粒長度大約比濃度最低組短了6%。
“最高劑量鎘暴露的人群，其細胞年齡看起來比實際年齡老了平均11歲。”佐塔還說，即便是最高暴露組的人群，其血液中也只有非常微量的金屬，“這項研究進一步證明了，對於這種金屬，沒有什麼劑量的暴露是安全的。”
隨著人逐漸老去，端粒會因為正常的損耗而縮短。但有些因素會加速這一進程，比如鎘。假如端粒太短了，細胞便不會再分裂，可能就會導致慢性疾病。
這項研究的結果顯示，即便是被環境與職業安全機構認定為安全水平鎘劑量也會對產生人體傷害，表明公共衛生部門應加快治理環境污染。佐塔強調，只有這樣，才能保護人們不受痕量金屬傷害。
世界衛生組織稱，為了保護公共衛生安全，全球降低金屬暴露的行動已經迫在眉睫。因為菸草煙霧會向空氣中釋放鎘，WHO建議公共場所應禁止吸菸，同時建議世界範圍內的政府都應推進更優的電池處理方法，保護環境免於污染。此外還應當採取行動對最易受傷害的人群提供保護，例如低收入人群和某些少數民族；他們的暴露往往不成比例。
對於非吸菸者，最大的鎘暴露源通常是食物，佐塔說。由於在耕種時使用磷肥或污泥作為肥料，某些食物中的鎘水平會上升。
還有很多關於鎘暴露與多種健康問題的關聯性研究，但這項研究首次提示鎘會使端粒縮短，使人提前衰老。佐塔說，這項研究還觀察了另一種重金屬——鉛的人群暴露，但沒有發現其血液含量與端粒縮短之間的關聯。
然而，她認為新研究的結論並未證明鎘暴露就是導致端粒減少的原因，只是發現了鎘水平與較短端粒間的相關性——這種關聯強烈而且獨立存在，但必須要進行其它研究進一步證明。